Gout được biết đến từ thời Hipocrate vào thế kỷ thứ V trước công nguyên, nhưng mãi đến năm 1683, Sydenham mới mô tả đầy đủ diễn biến lâm sàng của cơn gout cấp, và đến cuối thế kỷ XIX, Schelle, Bargman và Wollaston mới tìm thấy vai trò của acid uric trong nguyên nhân gây bệnh, do đó bệnh gout còn được gọi là viêm khớp do acid uric (Viêm khớp tinh thể).
Tuy nhiên, hội chứng tăng Acid uric (hyperuricaemia) và bệnh gout là hai vấn đề cần phần biệt, cho dù có liên hệ chặt chẽ với nhau. Acid uric là một chất thải hình thành bởi sự phá hủy tự nhiên chất purin trong cơ thể (chất purin có trong các tế bào của cơ thể). Thói quen dinh dưỡng không phù hợp không chỉ làm tăng hàm lượng purin mà còn là nguồn chuyển hóa dở dang tạo ra vô số các gốc tự do, chu chuyển lang thang trong cơ thể và sẵn sàng gắn vào bất kỳ gen nào có nguy cơ biến đổi.
Biểu hiện lâm sàng đặc trưng thường là sưng tấy, nóng, đỏ, đau dữ dội tại một hay nhiều khớp. Đa phần bệnh nhân khi điều trị dứt được cơn đau đều tự cho là đã khỏi bệnh mà không biết rằng bệnh vẫn đang âm thầm tiến triển bên trong. Nếu không được điều trị tiếp tục và triệt để, các cơn đau sẽ xuất hiện trở lại ngày càng nhiều và nặng hơn. Ở giai đoạn muộn hơn, có thể xuất hiện những u, cục gọi là hạt tophi (tiếng Anh là topus) xung quanh khớp, ảnh hưởng rất lớn đến thẩm mỹ, có nguy cơ gây biến dạng khớp và có thể dẫn đến tàn phế. 
Tỷ lệ lưu hành gout: Toàn cầu 0,076% (nam 0,125; nữ 0,032); Đông nam á 0,058% (nam 0,096; nữ 0,025) (Theo Ann Rheum Dis 2014;73:1470-1476). Các yếu tố nguy cơ bao gồm: béo phì, tiền sử gia đình, bệnh thận, huyết áp cao, hội chứng chuyển hóa, nghiện rượu và sử dụng của một số thuốc (Aspirin, thuốc lợi tiểu).
Rối loạn chuyển hóa acid uric cũng gây ảnh hưởng và bị tác động ngược lại bởi các rối loạn đường, lipid, ... trong cơ thể.
Tăng lipid máu: Sự kết hợp giữa tăng Triglycerid máu và tăng acid uric máu đã được xác định chắc chắn. Có đến 80 % người tăng Triglycerid máu có sự phối hợp của tăng acid uric máu, và khoảng 50 % - 70 % bệnh nhân gout có kèm tăng Triglycerid máu. Ở bệnh nhân gout, ngoài sự rối loạn của thành phần Triglycerid, người ta còn nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ đối với cơ thể.
Sự liên quan giữa gout và rối loạn lipid máu chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng BMI, béo phì vùng bụng, tăng Triglycerid, giảm HDL, tăng huyết áp, tiểu đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng acid uric máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch có liên quan đến sự đề kháng insulin.
Tăng huyết áp: Tăng acid uric máu được phát hiện ở 22 – 38 % bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị. Tỉ lệ bệnh gout trong dân số tăng huyết áp là 2 –12 %. Mặc dù tỉ lệ tăng acid uric máu tăng ở đối tượng tăng huyết áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Có 25 – 50 % bệnh nhân gout có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Nguyên nhân gây nên mối liên hệ giữa bệnh gout và tăng huyết áp hiện nay chưa được biết rõ.
Xơ vữa động mạch: Các nghiên cứu gần đây đã chỉ rõ mối liên quan giữa gout và xơ vữa động mạch. Tuy vậy tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh mạch vành. Tăng huyết áp, tiểu đường, xơ vữa động mạch liên quan nhiều đến tình trạng béo phì hơn là liên quan đến sự tăng acid uric máu. Ở bệnh nhân gout, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như tăng huyết áp, béo phì, đề kháng insulin, tăng Triglycerid máu góp phần làm tăng sự liên quan giữa acid uric máu và xơ mỡ động mạch. Các yếu tố nguy cơ này tự nó làm tăng nguy cơ của bệnh tim mạch, và như vậy, acid uric máu chỉ gián tiếp làm tăng nguy cơ đột tử do bệnh tim mạch thông qua việc kết hợp với các bệnh lý có nguy cơ cao nói trên.
Viêm suy thận: Tinh thể urat ở ống thận gây tắc nghẽn đường niệu làm cho bệnh nhân đột nhiên thiểu niệu hoặc vô niệu, nếu không kịp thời điều trị có thể nhanh chóng tiến triển thành suy thận cấp, thậm chí gây tử vong.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán (Theo ARA 1977):
Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X.quang sau:
1. Có trên một đợt viêm khớp cấp tính.
2. Viêm khớp tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày.
3. Có cơn viêm khớp vài khớp.
4. Tấy đỏ tại vùng khớp viêm.
5. Khớp bàn ngón chân cái đau hoặc sưng.
6. Viêm khớp bàn ngón chân cái 1 bên.
7. Viêm khớp bàn chân ở 1 bên.
8. Có Tophi (Nghi nghờ hoặc đã xác định).
9. Tăng acid uric máu.
10. Sưng khớp không đối xứng trên x-quang.
11. Các hốc xương dưới vỏ không kèm bào mòn.
12. Cơn viêm khớp khỏi hoàn toàn.
Chẩn đoán xác định khi có 6 trong 12 tiêu chuẩn lâm sàng hoặc tìm thấy tinh thể monosodium urate (MSU) trong dịch khớp hoặc tophi.
Các biện pháp điều trị:
* Thay đổi lối sống: không thể điều trị bệnh, nhưng rất hữu ích để hỗ trợ điều trị.
+ Giảm béo. Duy trì cân nặng hợp lý bằng cách giảm cân từ từ giúp giảm nồng độ acid uric máu, đồng thời giảm bớt sự chịu đựng sức nặng của các khớp. Tuy nhiên không nên nhịn đói để giảm cân nhanh vì như vậy lại càng làm tăng acid uric máu.
+ Tránh ăn quá nhiều đạm động vật. Đây là nguồn chứa nhiều purin. Các thực phẩm chứa nhiều purin như tạng động vật (gan, thận, não, lách), cá trích, cá thu,…các loại thịt, cá, gia cầm chứa ít purin hơn.
+ Giới hạn hoặc tránh rượu. Uống quá nhiều rượu làm giảm bài tiết acid uric.
+ Ăn uống nhiều nước, chất lỏng để làm pha loãng nồng độ acid uric trong máu.
* Các thuốc điều trị gout:
Thuốc điều trị đợt gout cấp là thuốc chống viêm không steroid, colchicin, corticosteroid, trong đó thuốc chống viêm không steroid được ưu tiên lựa chọn hàng đầu.
Thuốc điều trị dự phòng cơn gout cấp là giảm acid uric máu, hạn chế sự lắng đọng urat trong mô và tổ chức từ đó hạn chế được các cơn gout tái phát và ngăn ngừa hình thành gout mạn tính. Tùy theo cơ chế tác dụng của thuốc tác động vào khâu nào của quá trình chuyển hóa acid uric trong cơ thể mà người ta chia ra 3 nhóm:
+ Nhóm ức chế tổng hợp (ức chế xanthins oxidase): Allopurinol; Febuxostat.
+ Nhóm tăng thải (qua thận): Probenecid, benzbromarone, Lesinurad.
+ Nhóm phá hủy acid uric (uricase): Pegloticase.
DS Nguyễn Doãn Anh
